Image

Alergická alveolitida

Obrázek 1. Prvky alveolitidy zpravidla přetrvávají po dobu tří let po odstranění příčin onemocnění. Jsou detekována při alveolárním výplachu nebo při CT. Jaká jsou rizika při chovu ptáků doma? Jaké jsou nejspolehlivější dia metody

Obrázek 1. Prvky alveolitidy zpravidla přetrvávají po dobu tří let po odstranění příčin onemocnění. Jsou detekovány alveolární laváží nebo CT

Co riskujeme, že budeme ptáky držet doma?
Jaké jsou nejspolehlivější metody diagnostiky alveolitidy?
Jak minimalizovat vystavení rizikovým faktorům?

Alergická alveolitida způsobená exogenními faktory prostředí je mnohem méně běžná než bronchiální astma a špatně pochopená, což často vede k chybným diagnózám. Je však důležité tento stav včas rozpoznat, protože nejjednodušší léčebná opatření často brání rozvoji těžké plicní fibrózy..

Exogenní alveolitida je imunologicky zprostředkovaná reakce alveol a periferních bronchiol na cizí částice vdechované vzduchem. Zpravidla se jedná o částice ptačí bílkoviny a bakteriální spory, které jsou dostatečně malé, aby se akumulovaly v alveolech. Nalezeny jsou však také alveolity chemické etiologie, které jsou nejčastěji způsobeny pracovními riziky (tabulka 1). Naproti tomu bronchiální astma je častější, ale málokdy souvisí s profesí pacienta..

Tabulka 1. Příčiny exogenní alergické alveolitidy

ChorobaZdrojČinidloPlíce milenců ptákůAndulky, holuby atd.Vrh, hnůj, chmýříFarmářské plíceMikročástice zrn, sena, slámyFaenia rectivirgula (hlavně Micropolyspora faeni)
a Thermoactinomycetes vulgarisHoubací plíceKompostHoubové sporyLehká klimatizaceVodní mlhaBakteriální sporyBagassózaMikrovlákna z cukrové třtinyThermoactinomycetes sacchariSlad plicJečmenný prachAspergillus clavatusSuberózaMikročástice stromové kůryPenecillum Frequentas
  • Zdroje nemoci z povolání [1]

Actinomycetes milující teplo, jako je Faenia rectivirgula a Thermoactinomycetes vulgaris, se množí na hnijící organické látce při 30-60 ° C a za vhodných pracovních podmínek způsobují alveolitidu. Například proces rozkladu nedostatečně sušeného sena a slámy může vytvořit dostatečně vysokou teplotu, aby podpořil růst kmenů milujících teplo; následná práce s tímto materiálem uvolňuje velká množství spór, které jsou příčinou tzv. lehkého farmáře.

Farmářské plíce jsou pozorovány hlavně v oblastech s vysokou vlhkostí a na farmách s nízkou technickou podporou.

Farmářské plíce, které jsou nejčastější formou alveolitidy, jsou stále relativně vzácné. Celkový výskyt zemědělců v různých oblastech je 1 ze 100–1 000 lidí, i když v některých případech může dosáhnout stavu 1 z 10 lidí.

V důsledku toho se venkovský praktický lékař může setkat s alergickou alveolitidou jednou za deset let; 17 případů bronchiálního astmatu z povolání představuje jeden případ plic farmy.

Houbové spory, které přetrvávají v kompostu po dlouhou dobu, mohou také způsobit alveolitidu.

Alveolitida způsobená kontaminovanou horkou vodou ve zvlhčovacích systémech v továrnách a veřejných institucích je běžná ve Spojených státech, ale není typická v Británii, kde se místo horké vody obvykle používá studená voda. Expozice na pracovišti se vztahuje na pracovníky sauny a řidiče (klimatizace automobilů).

Obrázek 2. Chov ptáků v domácnosti je jednou z nejčastějších příčin alergické alveolitidy. V Británii je registrováno více než 80 tisíc majitelů holubů; 12% populace drží papoušky doma

Izokyanáty používané při výrobě barev a polyuretanových materiálů jsou známé jako látky způsobující astma z povolání, ale ve vysokých koncentracích mohou způsobit akutní alveolitidu. Stejná reakce se někdy vyvíjí na dvojicích kovů, například kobaltu, používaných k výrobě slitin těžkých kovů s karbidem wolframu.

Tabulka 2 ukazuje statistiku výskytu profesní alveolitidy v Británii v letech 1991-1997. a jsou uvedeny příčiny onemocnění. Kromě těch, které jsou uvedeny v tabulce, mohla být nemoc způsobena řadou dalších důvodů, které mají nyní historičtější než praktickou hodnotu, ale připomínají nám, že se změnou výrobního procesu a zhoršením života může mít nemoc nové formy..

  • Neprofesionální příčiny nemoci

Udržování ptačího domu je jednou z nejčastějších příčin alergické alveolitidy. V Británii je registrováno více než 80 tisíc majitelů holubů; 12% populace drží andulky doma [2,3]. Alveolitida se rozvíjí u 5% milenců domácích holubů a u 1-2% majitelů papoušků. Přibližně jeden z 1 000 lidí má „plíce milence ptáků“. Pod dohledem praktického lékaře tedy existuje jeden nebo dva takové pacienty a alergická alveolitida není všude dobře diagnostikována..

Odpovídající alergen může být ptačí imunoglobulin A, který se nachází v trusu a peří. Holubí sady jsou při čištění a péči o holuby vystaveny vysoké úrovni alergenů; vyvinou akutní záchvaty alveolitidy.

Tabulka 2. Profesionální alveolitida ve Velké Británii, 1991-1997.

Zemědělství atd..54Komunikace s ptáky *34Zpracování kompostu12Ostatní mikrobiální, vylučovací, fungální atd12Proteiny z mořských plodů2Isocyanidy3Kovy Co, Ag / Ni2Výroba pryže3Chemická činidla6Neznámé, jinéšestnáct* Informace o všech případech se týkají Služby pro kontrolu nemocí spojených s prací a povoláním. Obecně existují případy nemoci u amatérských majitelů, nikoli u profesionálních pracovníků.

Interakce s andulky v domácnosti je méně intenzivní, ale delší povahy, takže se onemocnění vyvíjí postupně a bez akutních projevů.

Kupodivu je alveolitida u chovatelů drůbeže vzácná, pravděpodobně proto, že u ptáků bez letů je peří a chmýří méně rozvinuté.

Exogenní alveolitida se projevuje v akutních a chronických formách, jejichž jasné rozlišení často není možné, často je pozorován smíšený obraz choroby.

Akutní alveolitida se ne vždy vyvine v chronické onemocnění, a to ani při trvalém kontaktu s látkou. Chronická alveolitida se může vyvinout bez předchozí akutní a může se vyvíjet i po ukončení kontaktu s látkou, která ji způsobila.

Akutní alveolitida se projevuje chřipkovým stavem s myalgií, horečkou, bolestmi hlavy a dušností a vyvíjí se několik hodin po zvýšení teploty. Vyšetření odhalilo tachykardii a sípání v plicích během auskultace.

Studie plicní funkce odhaluje snížení plicní kapacity a zhoršenou výměnu plynu; Rentgen plic může vykazovat infiltrát s malými uzlinami nebo více rozptýlený.

Symptomy obvykle zmizí po 48 hodinách, ale změny plicních funkcí a radiologických abnormalit mohou přetrvávat měsíce. Chronická alveolitida se může vyvinout po opakovaných útocích na akutní alveolitidu nebo de novo a začíná progresivní dušností z napětí. Fyzická data mohou být vzácná nebo dokonce chybí. Prsty ve formě paliček se jen zřídka vyvíjejí a dýchací zvuky jsou zpravidla normální.

Ventilace plic je narušena restriktivním typem, dochází ke změnám v výměně plynu a někdy dochází k zablokování dýchacích cest, což je důsledek zapojení bronchiolů do procesu. Rentgen hrudníku ukazuje fibrotické stíny hlavně v horních oblastech.

Akutní alveolitida je často mylná pro opakující se respirační infekce, ale pečlivá anamnéza odhaluje souvislost s podmínkami prostředí [4]..

Ve většině případů jsou detekovány sérové ​​IgG protilátky proti odpovídajícím antigenům. Pro diagnostiku postačuje přítomnost protilátek a symptomů, jako je horečka, leukocytóza a snížení plicní kapacity v kombinaci s určitými podmínkami prostředí..

Specialista by však měl mít vždy na paměti, že s touto nemocí jsou spojena určitá onemocnění, a to jak profesionální povahy, tak související s různými zájmy..

V pochybných případech se provádějí další studie. Počítačová tomografie s vysokým rozlišením (CT) odhaluje typické příznaky: centrolobulární uzliny obklopené nepravidelně tvarovanými částmi plicní tkáně se zvýšenou průhledností, které odrážejí překážku malých dýchacích cest. Jsou nejlépe vidět na fotografiích pořízených v době inspirace. Mezi akutními epizodami nemusí CT vůbec odhalit žádné změny, nebo mohou odhalit méně specifické příznaky plicní fibrózy. Při bronchoalveolárním vymývání je detekován zvýšený obsah CD-8 lymfocytů, což eliminuje infekci a sarkoidózu spojenou se zvýšením CD-4 (T-pomocných) lymfocytů.

Pouze ve vzácných případech se musíte uchýlit k plicní biopsii nebo provokativním testům.

U alergické alveolitidy je nutné provést diferenciální diagnostiku s mnoha různými podmínkami. Pobyt v místnosti s vysokou koncentrací organického prachu může způsobit teplotní reakci (syndrom toxického organického prachu, obilná horečka), což může být způsobeno přímou aktivací alveolárních makrofágů deriváty kvasinek.

Nežádoucí akutní teploty jsou způsobeny expozicí kontaminované studené vody ve zvlhčovacích systémech („zvlhčovací horečka“). Stejně jako aktivní projevy buzzinózy u pracovníků v závodech na zpracování bavlny se tyto příznaky rozvíjejí až v pondělí ráno..

Horečka pod vlivem kovových par se vyskytuje v případě kontaktu se zinkovými parami při svařování galvanizovaných kovů a dalších procesech; Páry polymerů mohou také způsobit horečku, nejčastěji je toto onemocnění pozorováno v páječkách, částice pájecího materiálu se drží na cigaretách. Na rozdíl od exogenní alergické alveolitidy žádný z těchto stavů nevede k progresivní plicní fibróze..

Může být velmi obtížné diagnostikovat chronickou alveolitidu, často neexistuje anamnéza symptomů, které by naznačovaly nástup jakýchkoli konkrétních vnějších činitelů. Asi tři roky po ukončení kontaktu s látkou se hladiny protilátek stanou nedetekovatelné a mohou úplně zmizet. Zpravidla existují některé známky akutní alveolitidy detekované CT nebo vymýváním bronchoalveolární.

Terapie prednisonem v dávce 30-60 mg / den urychluje řešení akutní alveolitidy, ale kortikosteroidy neovlivňují výsledek onemocnění, proto jsou indikovány pouze pro zvláště závažné akutní záchvaty [5]..

Dlouhodobá léčba je zaměřena na zkrácení doby expozice alergenům a měla by být prováděna s pečlivým sledováním. Úplné zastavení kontaktu s látkami neznamená, že nehrozí progresi onemocnění, ale často to znamená ztrátu práce. Ve skutečnosti pro většinu farmářů a majitelů holubů, aby nemoc neprošla, stačí zkrátit dobu komunikace se svými domácími mazlíčky, takže kategorická rada není vždy vhodná.

Je nutné přijmout praktická opatření ke snížení stupně interakce s alergenem, zejména zastavit čištění klecí pro holuby, je lepší seno vysušit a nosit masku. Je nutné pokračovat v monitorování funkce plic, a pokud existuje podezření, že se onemocnění začalo vyvíjet nebo se objevily opakované záchvaty akutní alveolitidy, mělo by být doporučeno, aby se pacient zcela vyhnul kontaktu s alergeny.

Zaměstnancům, kteří onemocní exogenní alergickou alveolitidou, se vyplácí příspěvek. Informace o letcích o plicích a nemocích z povolání farmáře lze získat od výkonného ředitele pro zdraví a bezpečnost a britské nadace pro plicní nemoci.

Literatura

1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Extrinická alergická bronchioloalveolitida. Poruchy plic z povolání (3. vydání). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994; 667–709.
2. Bourke S. J., Boyd G. Pigeon. BMJ 1997; 315: 70–71.
3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fanci's pľúc: běžná paleta alergické alveolitidy v Británii. BMJ 1978; 2: 81–84.
4. Schuyler M. Diagnóza hypersenzitivní pneumonitidy. Hrudník 1997; 111: 534-536.
5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Vliv léčby kortikosteroidy na obnovení plicní funkce v plicích farmáře. Am Rev Repir Dis 1992; 145: 3-5.

Poznámka!

  • Alveolitida se vyvíjí u 5% držitelů holubů a u 1-2% majitelů papoušek. Borůvky jsou vystaveny vysoké hladině alergenů; při čištění a péči o holuby vyvinou záchvaty akutní alveolitidy
  • Ačkoli profesní faktory lze považovat za ústřední pro etiologii alveolitidy, případy farmářských chorob jsou poměrně vzácné - jeden ze 17 případů astmatu z povolání z povolání. Choroba farmářů se vyvíjí hlavně v regionech s vysokou vlhkostí a špatně vybavenými farmami
  • Akutní alveolitida se projevuje chřipkovým stavem s myalgií, horečkou, bolestmi hlavy a dušností a vyvíjí se několik hodin po zvýšení teploty. Vyšetření odhalí tachykardii a sípání v plicích během auskultace. Příznaky obvykle ustoupí po 48 hodinách, ale funkce plic a radiologické abnormality mohou přetrvávat měsíce.
  • Akutní alveolitida je často mylná pro opakující se respirační infekce, ale důkladná anamnéza odhaluje souvislost s povoláním
  • Terapie prednisonem v dávce 30-60 mg / den urychluje řešení akutní alveolitidy, ale kortikosteroidy neovlivňují výsledek onemocnění, proto jsou indikovány pouze pro zvláště závažné akutní záchvaty. Dlouhodobá léčba je zaměřena na zkrácení doby expozice alergenům a měla by být prováděna s pečlivým sledováním.

Tajemství nevysvětlitelného stavu

Histologické vyšetření odhalí hlavně lymfocytární zánět plicní intersticiální tkáně a distálních bronchiolů s tvorbou nehaskujících granulomů sarkoidního typu. Ty mají tendenci mizet tři až čtyři měsíce po ataku akutní alveolitidy.

Chronické onemocnění je charakterizováno difúzní kolagenní fibrózou terminálních bronchiolů a alveol s těžkou tvorbou „buněčných“ plic..

Zdá se, že lymfocyty hrají důležitou roli v imunologické odpovědi. V bronchoalveolárním vymývání se nachází zvýšené množství CD-8 supresorů / cytotoxických lymfocytů.

Podobná asymptomatická lymfatická alveolitida se však vyskytuje u majitelů holubů a chovatelů a je spíše normální ochrannou reakcí plic než patologickou složkou.

IgG - protilátky proti etiologické látce (precipitin) - se nacházejí v séru téměř u všech pacientů, ale jejich role je stále nejasná. Stejné protilátky se vyskytují u významného počtu klinicky zdravých farmářů (20%) a majitelů holubů (40%) a zřejmě jsou pravděpodobnějšími markery interakce s alergenem než rozvinuté onemocnění..

Pouze několik z těch, kteří přicházejí do styku s příslušnými agenty, onemocní alveolitidou, takže lze předpokládat, že individuální citlivost je zde důležitá. Nebyla však zjištěna žádná souvislost nemoci se systémem HLA..

Protilátky u kuřáckých farmářů jsou méně časté než u nekuřáků; tak kouření zjevně inhibuje rozvoj alergické alveolitidy, jakož i sarkoidózy.

Alergická alveolitida: příznaky, diagnostika a prognóza života

Zánětlivý patologický proces, který ovlivňuje alveoly a tkáně dýchacích orgánů, se nazývá alergická alveolitida. Vývoj choroby je usnadněn průnikem alergenů do dýchacích cest..

Zákeřnost nemoci spočívá v tom, že její primární příznaky jsou obtížně rozpoznatelné. Jít k lékaři zachrání pacientovi život.

Co způsobuje nemoc

Alergická alveolitida patří do kategorie imunopatologických onemocnění. Hlavními zdroji, které provokují jeho vývoj, jsou reakce přecitlivělosti typu III a IV. Malá částice vyvolává imunitní odpověď. Jednou z rolí je znečištění životního prostředí..

U osob zaměstnaných ve zpracovatelském průmyslu (včetně zemědělství) existuje vysoké riziko rozvoje. Podle odborníků je vývoj alergické alveolitidy spojen s prostředím a životními podmínkami. Tento okamžik v regionech ponechává mnoho přání..

Vývoj patologie je ovlivňován faktory:

  • klimatické vlastnosti;
  • brát léky;
  • inhalace chemikálií;
  • pronikání patogenních mikrobů do těla.

Alergické projevy ovlivňují dospělé v důsledku zaměstnání v nebezpečných podmínkách. Pracovníci musí dýchat obrovské množství prachových částic a nebezpečných alergenů. Vývoj alergické alveolitidy u dětí vyvolává bronchiální astma.

Alergická alveolitida - příznaky a typy

Toto onemocnění je rozděleno do několika fází (akutní, subakutní, chronické), pro které jsou charakteristické příznaky. Příznaky akutní formy se projeví během 2-4 hodin po kontaktu s alergenem, vyjádřené jako:

  • dušnost
  • horečka;
  • zvýšení tělesné teploty;
  • suchý kašel;
  • obecná slabost;
  • bolest svalů a kloubů;
  • suchý kašel.

Subakutní fáze je tvořena pravidelným kontaktem se stimulem. Symptomy se vyvíjejí pomalým tempem, takže lidé tomu nevěnují okamžitou pozornost.

Vyjadřuje se ve formě:

  • čistý kašel;
  • snížený nebo úplný nedostatek chuti k jídlu;
  • dušnost
  • teplota stoupne na 38 ° C.

Subakutní forma ovlivňuje expozici škodlivým látkám v domácnosti. Primárním příznakem je pak ostrý projev horečky, ale dušnost, která se vyskytuje s minimální námahou a bez nich, se stává známkou.

Chronický typ onemocnění se vyvíjí při kontaktu s alergenem. Tělo ovlivňuje průběh infekčních, imunitních a zánětlivých procesů. Příznak je „pondělní příznak“. Při nepřítomnosti kontaktu s alergenem se symptomy nemoci nevyjádří, ale mohou chybět. Na začátku pracovního týdne se vše obnoví.

Mezi příznaky alergické alveolitidy patří:

  • přítomnost dušnosti;
  • hubnout;
  • bolest na hrudi;
  • potíže s dýcháním, zejména při vdechování;
  • horečka;
  • Nadměrné pocení;
  • sípání v hrudi;
  • cyanóza povrchu kůže;
  • hyperémie.

Známky mají pomalý charakter, který se formuje postupně, z tohoto důvodu jim většina lidí nevěnuje pozornost.

Komplikace

Nepříznivým příznakem je tvorba příznaků „paliček“ - zesílení prstů prstů hlásí respirační selhání..

Chronická forma onemocnění končí tvorbou plicní hypertenze emfyzému, plicního srdce, srdečního selhání, intersticiální fibrózy. Po 10 nebo více letech se u většiny pacientů vyvinula chronická bronchitida.

Riziková skupina

Exogenní alergická alveolitida se vyskytuje, když je vystavena alergenům. Patologie je autoimunitní povahy, která se vytváří po infekci viry.

Rizikové skupiny pro vývoj onemocnění zahrnují:

  1. Práce v zemědělských, dřevařských a metalurgických oborech.
  2. Kouření.
  3. Užívání drog azathioprin, methotrexát, cyklofosfamid, furadonin.
  4. Genetická predispozice.
  5. Poruchy kolagenu.

Navíc stavy imunodeficience jsou zvýšenou hrozbou pro vznik patologie..

Alergická plicní alveolitida a diagnostika

Příznaky onemocnění jsou podobné jako u jiných onemocnění, je obtížné stanovit diagnózu. Navzdory tomu není nic nemožného identifikovat patologii, kterou budete muset rozdělit do fází:

  • Vypracování anamnézy nemoci. Zohledňuje se místo výkonu práce pacienta, provádí se vyšetření, zkoumají se stížnosti.
  • Pacient dává moč, sputum, krev na testy.
  • Vyšetřuje se dýchání, provádí se plicní rentgen, který by v případě nemoci měl naznačovat snížení průhlednosti plicní tkáně s tvorbou velkého objemu malých ohniskových stínů..

Pro přesnou diagnózu se používá plicní biopsie s histologickým vyšetřením materiálu..

Léčba exogenní alergické alveolitidy

Chcete-li léčit nemoc, musíte odstranit dráždivé. Pokud to není možné, musí pacient opustit životní prostředí, což vede ke zhoršení pohody.

Pro léčbu progresivní, závažné formy alergické alveolitidy se předepisují glukokortikosteroidní léky (Prednisolone) v dávce 1,5 mg na kg tělesné hmotnosti denně. Kurz pokračuje podle pokynů lékaře, pak je dávka snížena na minimální dávky a stažení léčiva.

Kromě glukoortikosteroidů se používají:

  • Antihistaminika (příznaky zastavení).
  • Antifibrotika (s růstem plicní tkáně s změnami cicatric).
  • Bronchodilatanci pomáhají zmírnit kašel a dušnost.

S rozvojem patologie se plazmaferéza provádí pro léčbu. Chirurgická terapie zahrnuje transplantaci plic. Indikace jsou výrazná hypoxémie, snížení difúzní kapacity plic. Hlavní léčba patologie je doplněna příjmem vitamínových komplexů, přípravků draslíku a prováděním dechových cvičení.

Pokud terapie pomocí léčiv nepřinesla požadovaný výsledek, proces zotavení je pomalý, doporučuje se použít inhalační léky skupiny bronchodilatátorů, které zajistí expanzi průdušek. Pokud patologie přispěla ke vzniku respiračního selhání, je indikován průběh kyslíkové terapie..

Způsoby léčby alergické alveolitidy závisí na typu alergenu. Poskytovatelé zdravotní péče někdy doporučují pacientům změnu zaměstnání. Výsledkem se zamezí vlivu patogenních mikroorganismů na organismus. To platí také pro chov domácích zvířat. Pokud vedou k alergiím, nezačínejte je.

Alveolitida strava

Dieta pomůže rychle se zbavit příznaků nemoci, stabilizovat stav pacienta, bude sestávat z:

  • Postní vývar.
  • Nízkotučné mléčné výrobky a výrobky z kyselého mléka.
  • Kaše vařená na vodě.
  • Čerstvě vymačkané ovocné nebo zeleninové šťávy.
  • Sušené švestky, rozinky, rybíz, rakytník.

Vyjměte pekárenské výrobky, pečivo s krémem ze stravy. Je zakázáno používat rychlé občerstvení, lehká jídla, jakož i nápoje sycené oxidem uhličitým a alkohol. Za přísného zákazu jsou výrobky obsahující látky zlepšující chuť a další látky s E-kódováním.

Předpověď

Pokud je léčena, prognóza je příznivá. V tomto případě zanedbání zdraví, nedostatek vhodné terapie vyvolá vznik závažných komplikací, včetně vývoje onkologického procesu a smrti pacienta. Při diagnostice nepropadejte panice.

Identifikace alergické alveolitidy při dodržování doporučení neohrožuje pacienta vážnými následky.

Akutní forma se může odstranit po odstranění vlivu antigenu, protože to trvá několik hodin. Pokud jde o chronické onemocnění, je to nevratné. Pokud přerušíte kontakt s alergenem, stav se normalizuje.

Prevence

Dodržování pravidel pomůže předcházet riziku onemocnění. Velké poškození těla je způsobeno domácím prachem, je nutné pravidelné mokré čištění. Použití čističů vzduchu je vítáno..

Zemědělcům se doporučuje sušit seno, systematicky větrat výrobní zařízení a používat otevřené silové jámy. Pro farmy obsahující drůbež a zvířata je důležité udržovat čistotu v přísném souladu s hygienickými normami. Zvlhčovače, kondicionační zařízení musí být čištěny, stávají se místy hromadění plísní, prachu a alergenů.

Pokud je alveolitida vyvolána alergeny, měl by být výběr léčiv ošetřen přesně podle historie pacienta. Pokud je to možné, pacienti by neměli užívat několik léků současně. Aby se zabránilo vzniku exogenního typu onemocnění, bude možné provádět v hygienických odvětvích hygienická a klinická a epidemiologická opatření.

Alveolit

Alveolitida je difuzní zánětlivá léze alveolární a intersticiální plicní tkáně, která se může vyskytovat izolovaně nebo se vyvíjet proti jiným nemocem.

Plicní alveoly se účastní dechového procesu, zajišťují výměnu plynu s plicními kapilárami a jsou koncovou součástí dýchacího aparátu. Celkový počet alveolů dosahuje v obou plicích 600–700 milionů..

Příčiny a rizikové faktory

Exogenní alergická alveolitida se vyvíjí na pozadí alergických reakcí (často alergeny jsou rostlinný a domácí prach, drogy, zvířecí chlupy, složky mikroskopických hub, průmyslové dráždivé látky atd.). Požití alergenu do těla způsobuje tvorbu IgG. Imunitní komplexy (antigen-protilátka) se usazují na povrchu alveol, což způsobuje poškození buněčné membrány, uvolňování významného množství biologicky aktivních látek s vývojem zánětlivého procesu. Při vývoji této formy alveolitidy hraje důležitou roli opakovaná expozice alergenu v těle..

Příčiny idiopatické fibrózní alveolitidy nejsou zcela objasněny. Předpokládá se, že onemocnění může být autoimunitní povahy, vyskytuje se na pozadí infekce některými viry (virus hepatitidy C, herpes virus, cytomegalovirus, adenoviry). Rizikovými faktory pro vývoj této formy nemoci jsou práce v zemědělství, dřevozpracujícím průmyslu, hutnictví a také kouření. V tomto případě zánětlivý proces v plicních alveolech vede k nevratnému zahuštění jejich stěn, po kterém následuje snížení propustnosti pro výměnu plynu.

Hlavním důvodem rozvoje toxické fibrózní alveolitidy je přímý nebo nepřímý účinek toxických látek, které vstupují do plicních alveol hematogenní nebo aerogenní cestou na plíce (mimo jiné například léky jako azathioprin, merkaptopurin, methotrexát, furadonin, cyklofosfamid)..

Sekundární alveolitida se vyskytuje na pozadí jiných patologických procesů. Nejčastěji se jedná o sarkoidózu, tuberkulózu, difúzní onemocnění pojivové tkáně.

Mezi rizikové faktory patří:

Formy nemoci

V závislosti na etiologickém faktoru a na charakteristikách průběhu onemocnění existují:

  • idiopatická fibrózní alveolitida;
  • toxická fibrózní alveolitida;
  • exogenní alergická alveolitida.

Alveolitida může být primární a sekundární, stejně jako akutní, subakutní a chronická.

Idiopatická fibrózní alveolitida je náchylná k postupné progresi s rozvojem komplikací. Vzhledem k rostoucím nevratným změnám v alveolárním-kapilárním systému plic je riziko úmrtí vysoké.

Fáze nemoci

V závislosti na histologickém obrazu se rozlišuje pět fází idiopatické fibrózní alveolitidy:

  1. Infiltrace a zahušťování septa plicních alveol.
  2. Naplnění plicních alveol buněčným složením a exsudátem.
  3. Zničení plicních alveol.
  4. Změna struktury plicní tkáně.
  5. Tvorba cysticky změněných dutin.

Příznaky alveolitidy

Symptomy alveolitidy se liší v závislosti na formě nemoci, existuje však celá řada projevů společných všem formám plicní alveolitidy. Hlavním příznakem je dušnost, která se v počátečním stádiu onemocnění objevuje po cvičení, ale s postupujícím patologickým procesem se také začíná objevovat v klidu. Kromě toho si pacienti stěžují na suchý neproduktivní kašel, únavu, bolest ve svalech a kloubech. V pozdějších stádiích onemocnění jsou pozorována ztráta hmotnosti, cyanóza kůže, jakož i změny tvaru prstů („paličky“) a nehtů („brýle na hodinky“)..

První příznaky akutní exogenní alergické alveolitidy se mohou objevit během několika hodin po kontaktu s alergenem. Obecné příznaky choroby však připomínají klinický obraz chřipky. Pacienti mají horečku, zimnici, bolesti hlavy, pak kašel a dušnost, těžkost a bolest v hrudi. U dětí s určitými alergickými onemocněními se v počátečních stádiích exogenní alergické alveolitidy vyskytuje astmatická dušnost a někdy astmatické záchvaty. Během auskultace jsou téměř téměř po celém povrchu plic slyšet téměř temperamentní mokré sály. Po vyloučení kontaktu s alergenem, který způsobil vývoj onemocnění, příznaky zmizí několik dní, ale vracejí se s následným kontaktem s vyvolávajícím alergenem. V tomto případě může u pacienta po několik týdnů přetrvávat celková slabost i dušnost, která se zhoršuje fyzickou námahou..

Chronická forma exogenní alergické alveolitidy se může objevit při opakovaných epizodách akutní nebo subakutní alveolitidy nebo samostatně. Tato forma onemocnění se projevuje inspirační dušností, přetrvávajícím kašlem, úbytkem na váze, zhoršením celkového stavu pacienta.

Komplikace alveolitidy mohou být chronická bronchitida, plicní hypertenze, plicní srdce, srdeční selhání pravé komory, intersticiální fibróza, plicní emfyzém, respirační selhání, plicní edém.

Idiopatická fibrózní alveolitida se vyvíjí postupně, zatímco u pacienta dochází k nevratným změnám v plicních alveolách, což se projevuje zvyšující se dušností. Kromě těžké dušnosti si pacienti stěžují na bolest pod lopatkami, která narušuje hluboký dech, horečku. S progresí patologického procesu se zvyšuje hypoxémie (pokles obsahu kyslíku v krvi), selhání pravé komory a plicní hypertenze. Terminální stadium onemocnění je charakterizováno závažnými příznaky respiračního selhání, zvýšením a expanzí pravého srdce (plicního srdce).

Hlavními příznaky toxické fibrózní alveolitidy jsou dušnost a suchý kašel. Během auskultace plic je u pacientů slyšet jemné krepitace..

Diagnostika

Diagnóza je stanovena na základě údajů získaných při sběru stížností a anamnéze, fyzikální diagnostice, studiích funkce externího dýchání, jakož i rentgenových plic.

Při rentgenovém vyšetření s exogenní alergickou alveolitidou je odhaleno snížení průhlednosti plicní tkáně s tvorbou velkého počtu malých fokálních stínů. K potvrzení diagnózy se provádí laboratorní imunologická diagnostika, provokativní inhalační testy, počítačová tomografie plic. V diagnosticky složitých případech se uchylují k biopsii plicní tkáně, následuje histologické vyšetření výsledného materiálu.

Exogenní alergická alveolitida je diferencovaná na bronchiální astma, SARS, tuberkulózu, sarkoidózu a další formy plicní alveolitidy.

V případě idiopatické fibrózní alveolitidy jsou na rentgenovém snímku plic z obou stran stanoveny malé fokální difúzní změny, výraznější ve spodních řezech. V pozdních stádiích onemocnění jsou v plicní tkáni detekovány sekundární cystické změny. Údaje o počítačové tomografii plic vám umožňují určit místo změněné plicní tkáně pro následnou biopsii. Výsledky elektrokardiogramu ukazují na přítomnost hypertrofie a přetížení pravého srdce.

Diferenciální diagnostika této formy alveolitidy se provádí s pneumonií, granulomatózou, pneumokoniózou, difúzními formami amyloidózy a plicními nádory.

Radiologické změny v akutní toxické fibrózní alveolitidě mohou chybět. V budoucnu se stanoví deformace a difúzní zlepšení plicního vzoru, jakož i difúzní fibróza..

Sekundární alveolitida se vyskytuje na pozadí jiných patologických procesů. Nejčastěji se jedná o sarkoidózu, tuberkulózu, difúzní onemocnění pojivové tkáně.

Léčba alveolitidy

Taktika pro léčbu alveolitidy závisí na formě nemoci. V některých případech může být vyžadována hospitalizace pacienta..

Účinnost léčby idiopatické fibrózní alveolitidy klesá s postupujícím patologickým procesem, proto je důležité ji začít v rané fázi. Léková terapie této formy onemocnění spočívá v použití glukokortikoidů, pokud to nestačí, jsou předepsány imunosupresiva, bronchodilatancia. S progresí onemocnění poskytuje plazmaferéza terapeutický účinek. Chirurgická léčba této formy onemocnění zahrnuje transplantaci plic. Příznaky jsou dušnost, těžká hypoxémie, snížená difúzní kapacita plic.

U alveolitidy alergické a toxické etiologie je kromě hlavní léčby nutné eliminovat nebo co nejvíce omezit expozici pacienta alergickým nebo toxickým látkám, jejichž kontakt s tímto onemocněním způsobil vývoj. U mírných forem alveolitidy je to obvykle dostatečné pro vymizení všech klinických příznaků, nemusí nutně dojít k léčbě léky.

Při léčbě těžkých forem exogenní alergické alveolitidy se používají glukokortikoidy, inhalační bronchodilatátory, bronchodilatátory a kyslíková terapie.

U toxické fibrózní alveolitidy se předepisují mukolytika a glukokortikoidy (orální nebo inhalační).

U všech forem alveolitidy jsou kromě hlavní léčby uvedeny vitamínové komplexy, přípravky draslíku a také dechová cvičení (terapeutická dechová cvičení)..

Možné komplikace alveolitidy a následky

Komplikace alveolitidy mohou být chronická bronchitida, plicní hypertenze, plicní srdce, srdeční selhání pravé komory, intersticiální fibróza, plicní emfyzém, respirační selhání, plicní edém.

Předpověď

Při včasné adekvátní léčbě akutní exogenní alergické i toxické fibrózní alveolitidy je prognóza obvykle příznivá. S přechodem nemoci do chronické formy se prognóza zhoršuje.

Idiopatická fibrózní alveolitida je náchylná k postupné progresi s rozvojem komplikací. Vzhledem ke zvyšujícím se nevratným změnám v alveolárním-kapilárním systému plic je riziko úmrtí vysoké. Pětileté přežití po chirurgické léčbě dosahuje 50-60%.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji alveolitidy, doporučuje se včas a přiměřeně léčit infekční onemocnění, omezit kontakt s potenciálně nebezpečnými alergeny, vyloučit faktory domácnosti a profesionální faktory, které mohou způsobit vývoj patologického procesu, dodržovat pravidla ochrany zdraví při práci a také opustit špatné návyky.

Jedinci s rizikem alveolitidy by měli podstoupit pravidelné preventivní lékařské prohlídky..

Exogenní alergická alveolitida: etiologie, patogeneze, léčba

Exogenní alergická alveolitida se také nazývá hypersenzitivní pneumonitida. Zkratka pro tuto chorobu je EAA. Tento termín odráží celou skupinu nemocí, které ovlivňují intersticium plic, tj. Pojivovou tkáň orgánů. Zánět je soustředěn v plicním parenchymu a malých dýchacích cestách. Vyskytuje se, když se do nich z vnějšku dostanou různé antigeny (houby, bakterie, živočišné proteiny, chemikálie)..

Exogenní alergická alveolitida byla poprvé popsána J. Campbellem v roce 1932. Našel to u 5 farmářů, kteří trpěli příznaky SARS po práci s senem. Navíc byl tento seno mokrý a obsahoval spory plísní. Proto se tato forma nemoci začala nazývat „farmářské plíce“..

V budoucnu bylo možné stanovit, že exogenní alergická alveolitida může být vyvolána jinými příčinami. Zejména v roce 1965 C. Reed a jeho kolegové našli podobné příznaky u tří pacientů, kteří chovali holuby. Začali nazývat takovou alveolitidu „plic milovníků ptáků“.

Statistiky posledních let ukazují, že tato nemoc je poměrně rozšířená u lidí, kteří kvůli profesionálním činnostem interagují s peřím a ptáky, stejně jako s krmením zvířat. Z 100 000 lidí bude diagnostikována exogenní alergická alveolitida u 42 lidí. V tomto případě není možné přesně předpovědět, u které osoby, která je alergická na chmýří nebo peří, se rozvine alveolitida.

Jak ukazuje praxe, 5 až 15% lidí, kteří interagovali s vysokými koncentracemi alergenů, dostane pneumonitidu. Prevalence alveolitidy u lidí, kteří dosud pracují s nízkou koncentrací senzibilizujících látek, není známa. Tento problém je však zcela akutní, protože průmysl se každým rokem vyvíjí stále intenzivněji, což znamená, že do těchto činností je zapojeno stále více lidí..

Etiologie

Alergická alveolitida se vyvíjí vdechováním alergenu, který vstupuje do plic vzduchem. Jako alergen může působit celá řada látek. Nejagresivnější alergeny v tomto ohledu jsou spory hub z sena, javorové kůry, cukrové třtiny atd..

Rovněž pyl rostlin, proteinové sloučeniny, domácí prach by neměly být diskontovány. Některé léky, jako jsou antibiotika nebo deriváty nitrofuranu, mohou vyvolat alergickou alveolitidu i bez předchozí inhalace a po požití jinými způsoby..

Nezáleží jen na skutečnosti, že alergeny vstupují do dýchacích cest, ale také na jejich koncentraci a velikosti. Pokud částice nepřesahují 5 mikronů, pak dosažení alveolů a vyvolání hypersenzitivní reakce v nich nebude obtížné.

Vzhledem k tomu, že alergeny, které způsobují EAA, jsou nejčastěji spojovány s profesními činnostmi člověka, byly pro různé profese jmenovány odrůdy alveolitidy:

Farmářské plíce. Antigeny se nacházejí v plesnivém seno, mezi nimi: Thermofilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Snadné milovníky ptáků. Alergeny se nacházejí ve výkalech a lupech ptáků. Stávají se pernatými syrovátkovými bílkovinami.

Bagassóza Cukrová třtina působí jako alergen, konkrétně Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas sacchari.

Plíce pěstitelů hub. Kompost se stává zdrojem alergenů a Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas vulgaris působí jako antigeny..

Plíce osob používajících klimatizaci. Zdrojem distribuce antigenů jsou zvlhčovače vzduchu, ohřívače a klimatizace. Senzibilizace je vyvolána takovými patogeny, jako jsou: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Houby.

Suberóza. Zdrojem alergenů je kůra korku a Penicillum Frequansans působí jako alergen sám..

Plícní zedníci. Zdrojem antigenů je plesnivý ječmen a alergenem samotným je Aspergillus clavatus.

Cheesemakerova choroba. Zdrojem antigenů jsou částice sýra a plísně a samotný antigen je Penicillum cseii.

Sekvenční. Alergeny se nacházejí v pokračovacím prachu. Jsou zastoupeny Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.

Lehké výrobce detergentů. Alergen se nachází v enzymech a pracích prostředcích. To je reprezentováno Bacillus subtitus.

Snadní laboratorní asistenti. Zdrojem alergenů jsou lupiny a moč hlodavců a alergeny samotné jsou představovány jejich bílkovinami v moči.

Pituitární prášek plic plic. Antigen je představován vepřovými a hovězími proteiny, které jsou v prášku hypofýzy.

Snadno použitelný v plastikářském průmyslu. Zdrojem vedoucím k senzibilizaci jsou diisokyanáty. Alergeny jsou: Toluen diisocianate, difenylmethane diisocianate.

Letní pneumonitida. Nemoc se vyvíjí v důsledku pronikání prachu do dýchacích cest vlhkých obytných čtvrtí. Patologie je v Japonsku běžná. Trichosporon cutaneum se stává zdrojem alergenů.

Z uvedených alergenů, pokud jde o vývoj exogenní alergické alveolitidy, mají zvláštní význam termofilní aktinomycety a ptačí antigeny. V oblastech s vysokým zemědělským rozvojem zaujímá vedoucí postavení, pokud jde o výskyt EAA, actinomycetes. Jsou zastoupeny bakteriemi, které nepřesahují velikost 1 mikron. Charakteristickým rysem takových mikroorganismů je to, že mají vlastnosti nejen mikrobů, ale také hub. Mnoho termofilních aktinomycet se nachází v půdě, v kompostu, ve vodě. Žijí také v klimatizacích..

Odrůdy termofilních aktinomycet vedou k rozvoji exogenní alergické alveolitidy: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Všichni tito zástupci flóry patogenní pro člověka se začnou aktivně množit při teplotě 50 až 60 ° C. Právě za těchto podmínek jsou zahájeny procesy rozkladu organické hmoty. Stejná teplota je udržována v topných systémech. Actinomycetes může vyvolat bagassózu (plicní nemoc u lidí, kteří pracují s cukrovou třtinou), může způsobit chorobu zvanou „farmářské plíce“, „hubové plíce (pěstitelé hub)“ atd. Všechny z nich jsou uvedeny výše..

Antigeny, které infikují lidi interagující s ptáky, jsou syrovátkové proteiny. Jedná se o albumin a gama globuliny. Vyskytují se v trusu ptáků, v sekrecích z kožních žláz holubů, papoušků, kanárů atd..

Lidé, kteří se starají o ptáky, se setkávají s alveolitidou při dlouhodobé a pravidelné interakci se zvířaty. Proteiny skotu a prasat mohou tuto nemoc vyvolat.

Nejaktivnějším fungálním antigenem je Aspergillus spp. Různé typy tohoto mikroorganismu mohou způsobit suberózu, způsobit plíce sladových kotlů nebo plíce sýra.

Je zbytečné věřit, že člověk nemůže žít exogenní alergickou alveolitidou, protože žije ve městě a nezabývá se zemědělstvím. Ve skutečnosti se Aspergillus fumigatus cítí skvěle ve vlhkých oblastech, které jsou zřídka větrané. Pokud je v nich teplota vysoká, pak se mikroorganismy rychle rozmnožují.

Riziko vzniku alergické alveolitidy jsou také lidé, jejichž profesionální činnosti jsou spojeny s reaktogenními chemickými sloučeninami, například plasty, pryskyřice, barvy, polyuretan. Anhydrid kyseliny ftalové a diisokyanát jsou považovány za zvláště nebezpečné..

V závislosti na zemi lze sledovat následující výskyt různých typů alergické alveolitidy:

U obyvatel Spojeného království jsou diagnostikována plíce z andulky.

Plíce pro klimatizátory a zvlhčovače vzduchu - v Americe.

Letní typ alveolitidy způsobený sezónní reprodukcí plísní druhu Trichosporon cutaneun u 75% případů je diagnostikován v japonštině.

V Moskvě a ve městech s velkými průmyslovými podniky jsou nejčastěji identifikováni pacienti s reakcemi na ptačí a plísňové antigeny.

Patogeneze exogenní alergické alveolitidy

Lidský dýchací systém se pravidelně setkává s prachovými částicemi. Navíc se to týká jak organického, tak anorganického znečištění. Bylo zjištěno, že antigeny jednoho typu mohou způsobit vývoj různých patologií. U některých lidí se rozvíjí bronchiální astma, zatímco u jiných se rozvíjí chronická rýma. Existují také lidé, kteří projevují alergickou dermatózu, tj. Poškození kůže. Nesmíme zapomenout na zánět spojivek alergické povahy. Exogenní alveolitida přirozeně není poslední v seznamu uvedených patologií. Jaký druh onemocnění se u konkrétní osoby vyvine, závisí na síle účinku, na typu alergenu, stavu imunitního systému těla a dalších faktorech.

Aby pacient projevil exogenní alergickou alveolitidu, je nutná kombinace několika faktorů:

Přiměřená dávka alergenů v dýchacích cestách.

Dlouhodobé účinky na dýchací systém.

Určitá velikost patologických částic, což je 5 mikronů. Méně často se onemocnění vyvíjí, když do dýchacího systému vstupují velké antigeny. V tomto případě by se měli usadit v proximální části průdušek.

Drtivá většina lidí, kteří se setkají s podobnými alergeny, netrpí EAA. Vědci se proto domnívají, že na lidské tělo by mělo současně působit několik faktorů. Nebyly dostatečně prozkoumány, existuje však předpoklad, že genetika a stav imunity jsou důležité..

Exogenní alergická alveolitida je správně připisována imunopatologickým onemocněním, jejichž nepochybnou příčinou vývoje jsou alergické reakce typu 3 a 4. Imunitní zánět by také neměl být ignorován..

Třetí typ imunologické reakce má zvláštní význam v počátečních stádiích vývoje patologie. K tvorbě imunitních komplexů dochází přímo v intersticii plic, když patologický antigen interaguje s protilátkami třídy IgG. Tvorba imunitních komplexů vede k tomu, že jsou poškozeny alveoly a intersticium, zvyšuje se propustnost cév, které je dodávají.

Výsledné imunitní komplexy způsobují aktivaci komplementového systému a alveolárních makrofágů. Výsledkem je uvolnění toxických a protizánětlivých produktů, hydrolytických enzymů a cytokinů (faktor tumorové nekrózy TNF-a a interleukin-1). To vše způsobuje zánětlivou reakci na místní úrovni..

Následně buňky a složky matrice interstitia začnou umírat, zánět se stává intenzivnějším. Monocyty a lymfocyty jsou přiváděny do místa léze ve významném množství. Zajišťují zachování reakce přecitlivělosti opožděného typu..

Fakta potvrzující, že s exogenní alergickou alveolitidou jsou imunokomplexní reakce:

Po interakci s antigenem se zánět rychle vyvíjí během 4-8 hodin.

Ve výtěrech exsudátu z průdušek a alveol, stejně jako v séru, se nacházejí vysoké koncentrace protilátek IgG.

V plicní tkáni odebrané pro histologii jsou u pacientů s akutní formou onemocnění detekovány imunoglobuliny, složky komplementu a samotné antigeny. Všechny tyto látky jsou imunitní komplexy..

Při provádění kožních testů s použitím vysoce vyčištěných antigenů, které jsou pro konkrétního pacienta patologické, se vyvíjí klasická reakce typu Arthus.

Po provokativních testech s inhalací patogenů se zvyšuje počet neutrofilů u pacientů v tekutině bronchoalveolární laváž.

Imunitní odpovědi typu 4 zahrnují zpožděnou hypersenzitivitu CD + T buněk a cytotoxicitu CD8 + T buněk. Poté, co antigeny vstoupí do dýchacího systému, se po 1-2 dnech objeví pomalé reakce. Poškození imunitních komplexů vede k uvolňování cytokinů. Ty zase způsobují, že leukocyty a endotel plicní tkáně exprimují na povrchu adhezivní molekuly. Reagují na ně monocyty a další lymfocyty, které se aktivně dostávají na místo zánětlivé reakce..

V tomto případě gama interferon aktivuje makrofágy, které produkují CD4 + lymfocyty. Toto je charakteristická charakteristika zpožděné reakce typu, která díky makrofágům trvá dlouhou dobu. Výsledkem je, že se u pacienta vytvoří granulomas, kolagen se začíná uvolňovat v nadměrném množství (fibroblasty jsou aktivovány růstovými buňkami), vyvíjí se intersticiální fibróza.

Důležitá jsou fakta, která potvrzují, že u exogenní alergické alveolitidy jsou imunologické reakce zpožděného typu 4 důležité:

T-lymfocyty se nacházejí v krevní paměti. Jsou přítomny v plicní tkáni pacientů..

U pacientů s akutní a subakutní exogenní alergickou alveolitidou jsou detekovány granulomy, infiltráty s akumulací lymfocytů a monocytů a intersticiální fibróza.

Pokusy na laboratorních zvířatech s EAA ukázaly, že k vyvolání onemocnění jsou nutné CD4 T buňky.+.

Histologický obraz EAA

Ve většině případů bylo zjištěno, že pacienti s exogenní alergickou alveolitidou mají granulomy bez syrového plaku. Jsou detekovány u 79-90% pacientů.

Aby nedošlo k záměně granulomů, které se vyvíjejí s EAA a sarkoidózou, musíte věnovat pozornost následujícím rozdílům:

U EAA jsou granulomety menší.

Granulomas nemá jasné hranice.

Granulomas představuje větší počet lymfocytů.

Alveolární stěny s EAA jsou zesíleny, mají lymfocytární infiltráty.

Po vyloučení kontaktu s antigenem granulomy samy vymizí do šesti měsíců.

U exogenní alergické alveolitidy je zánětlivý proces způsoben lymfocyty, monocyty, makrofágy a plazmatickými buňkami. Pěnové alveolární makrofágy se hromadí uvnitř samotných alveolů a lymfocytů v interstitiu. Když se onemocnění právě začalo rozvíjet, našli pacienti protein a fibrinózní výpotek, který se nachází uvnitř alveol. Také u pacientů je diagnostikována bronchiolitida, lymfatické folikuly, peribronchiální zánětlivé infiltráty, které jsou koncentrovány v malých dýchacích cestách.

Pro nemoc je tedy charakteristická trojice morfologických změn:

I když někdy se může objevit jeden z příznaků. U pacientů s exogenní alergickou alveolitidou se u pacientů vzácně objeví vaskulitida. U pacienta byl diagnostikován posmrtně, jak je uvedeno v příslušných dokumentech. U plicní hypertenze dochází u pacientů k hypertrofii tepen a arteriol.

Chronický průběh EAA vede ke změnám fibrin, které mohou mít různé intenzity. Jsou však charakteristické nejen pro exogenní alergickou alveolitidu, ale také pro jiná chronická plicní onemocnění. Proto jej nelze nazvat patognomickým znamením. S dlouhodobě probíhající alveolitidou u pacientů podléhá plicní parenchym patologickým změnám v typu buněčných plic.

Příznaky exogenní alergické alveolitidy

Toto onemocnění se vyvíjí nejčastěji u lidí, kteří nejsou náchylní k alergickým reakcím. Patologie se projevuje po dlouhodobé interakci se zdroji šíření antigenů.

Exogenní alergická alveolitida se může vyskytnout u 3 typů:

Příznaky akutního typu

Akutní forma onemocnění nastane poté, co velké množství antigenu vstoupí do dýchacích cest. To se může stát doma i v práci nebo dokonce na ulici..

Po 4-12 hodinách se tělesná teplota člověka zvýší na vysokou úroveň, dojde k rozvoji zimnice, zeslabení slabosti. V hrudníku dochází k těžkosti, pacient začne kašel, následuje dušnost. V kloubech a svalech jsou bolesti. Sputum během kašle se neobjevuje často. Pokud odejde, pak je malý a skládá se hlavně z hlenu.

Další příznakovou charakteristikou akutní EAA je bolest hlavy, která se soustředí na čelo..

Během vyšetření lékař zaznamená cyanózu kůže. Při poslechu plic je slyšet crepitace a sípání.

Po 1-3 dnech příznaky onemocnění zmizí, ale po další interakci s alergenem se opět zvyšují. Obecná slabost a letargie v kombinaci s dušností může člověka narušit několik týdnů po vyřešení akutního stadia onemocnění.

Akutní forma onemocnění není často diagnostikována. Lékaři ji proto zaměňují se SARS, vyvolanými viry nebo mykoplazmami. Specialisté by měli být opatrní vůči farmářům a také rozlišovat mezi příznaky EAA a příznaky plicní mykotoxikózy, které se vyvíjejí, když spory hub vstupují do plicní tkáně. U pacientů s myotoxikózou nevykazuje radiografie plic žádné patologické změny a v séru nejsou žádné srážlivé protilátky..

Příznaky subakutního typu

Příznaky subakutní formy nemoci nejsou tak výrazné jako u akutní formy alveolitidy. Taková alveolitida se vyvíjí v důsledku dlouhodobé inhalace antigenů. Nejčastěji se to děje doma. Subakutní zánět je ve většině případů vyvolán péčí o drůbež.

Mezi hlavní projevy subakutní exogenní alergické alveolitidy patří:

Dýchavičnost, která se zvyšuje po fyzické aktivitě člověka.

Kašel s čirým sputem.

V rané fázi vývoje patologie se může tělesná teplota zvýšit.

Krepitace při poslechu plic budou jemné.

Je důležité odlišit subakutní EAA od sarkoidózy a jiných plicních intersticiálních nemocí.

Příznaky chronického typu

Chronická forma onemocnění se vyvíjí u lidí, kteří dlouhodobě interagují s malými dávkami antigenů. Kromě toho může být subakutní alveolitida chronická, pokud není léčena..

Příznaky, jako je například chronický průběh nemoci:

Průjem se postupem času zvyšuje, což se projevuje při fyzické námaze.

Těžké hubnutí, které může dosáhnout anorexie.

Toto onemocnění ohrožuje vývoj plicního srdce, intersticiální fibrózy, srdečního a respiračního selhání. Protože se chronická exogenní alergická alveolitida začíná tajně vyvíjet a nedává výrazné příznaky, je její diagnostika obtížná.

Diagnostika exogenní alergické alveolitidy

Pro identifikaci nemoci je nutné se spoléhat na rentgenové vyšetření plic. V závislosti na stadiu vývoje alveolitidy a její formě se radiologické příznaky budou lišit.

Akutní a subakutní forma onemocnění vede ke snížení průhlednosti polí, jako je matné sklo, a šíření výpadků uzlinových sítí. Ve velikosti uzlů nepřesahujte 3 mm. Najdete je na celém povrchu plic..

Horní část plic a jejich základní části nejsou pokryty uzly. Pokud osoba přestane interagovat s antigeny, pak po 1-1,5 měsíce zmizí radiologické příznaky nemoci.

Pokud má nemoc chronický průběh, jsou na rentgenovém snímku viditelné lineární stíny, které mají jasný obrys, ztmavené oblasti reprezentované uzly, změny v intersticii, zmenšení velikosti plicních polí. Když má patologie průběh, vizualizuje se buněčná plíce.

CT je metoda, která má mnohem vyšší přesnost ve srovnání s rentgenem. Studie odhaluje známky EAA, které jsou neviditelné standardní radiografií.

Krevní test u pacientů s EAA je charakterizován následujícími změnami:

Leukocytóza až 12-15x10 3 / ml. Méně často hladina leukocytů dosahuje známky 20-30x10 3 / ml.

Leukocytová formule se pohybuje doleva.

Nezvyšuje se hladina eozinofilů, nebo se může mírně zvyšovat.

ESR u 31% pacientů stoupá na 20 mm / h, u 8% pacientů na 40 mm / h. U ostatních pacientů zůstává ESR v normálních mezích..

Hladiny lgM a lgG se zvyšují. Někdy je skok ve imunoglobulinech třídy A.

U některých pacientů je aktivován revmatoidní faktor..

Úroveň celkového LDH stoupá. Pokud k tomu dojde, může být podezření na akutní zánět plicního parenchymu..

K potvrzení diagnózy se používají metody dvojité difúze podle Ouchterloniho, mikro-Ouchterloniho, proti imunoelektroforézy a ELISA (ELISA, ELIEDA). Umožňují identifikovat specifické precipitační protilátky proti antigenům, které způsobují alergie..

V akutní fázi onemocnění budou precipitující protilátky cirkulovat v krvi téměř každého pacienta. Když alergen přestane interagovat s plicní tkání pacientů, hladina protilátek klesá. Mohou však být přítomny v krevní séře po dlouhou dobu (až 3 roky)..

Když nemoc postupuje v chronické formě, protilátky nejsou detekovány. Existuje také možnost získat falešně pozitivní výsledky. U farmářů bez příznaků alveolitidy jsou detekováni v 9–22% případů a u milovníků ptáků v 51% případů.

U pacientů s EAA nemají hodnoty precipitačních protilátek žádný vztah k aktivitě patologického procesu. Jejich úroveň může ovlivnit řada faktorů. Takže pro lidi, kteří kouří, bude to podceňováno. Z tohoto důvodu nelze detekci specifických protilátek považovat za důkaz EAA. Současně jejich nepřítomnost v krvi nenaznačuje, že neexistuje žádná nemoc. Protilátky by se však neměly odepisovat, protože pokud existují vhodné klinické příznaky, mohou posílit stávající předpoklad.

Test na snížení difúzní kapacity plic je indikativní, protože další funkční změny v EAA jsou charakteristické pro jiné typy patologií doprovázené poškozením intersticium plic. Hypoxémie u pacientů s alergickou alveolitidou je pozorována v klidném stavu a při fyzické námaze stoupá. Zhoršená plicní ventilace nastává restriktivním způsobem. Příznaky hyperreaktivity dýchacích cest jsou diagnostikovány u 10–25% pacientů.

Inhalační testy byly poprvé použity k detekci alergické alveolitidy již v roce 1963. Aerosoly byly vyrobeny z prachu odebraného z plesnivého sena. Vedly ke zhoršení příznaků onemocnění u pacientů. Extrakty odebrané z „čistého sena“ navíc u pacientů nezpůsobily podobnou reakci. U zdravých jedinců ani aerosoly s plísní nevyvolávaly patologické příznaky.

Provokativní testy u pacientů s bronchiálním astmatem nezpůsobují výskyt rychlých imunologických reakcí, nevyvolávají poruchy v plicích. Zatímco u lidí s pozitivní imunitní odpovědí vedou ke změnám ve fungování dýchacího systému, ke zvýšení tělesné teploty, zimnice, slabosti a dušnosti. Po 10-12 hodinách tyto projevy procházejí nezávisle.

Diagnózu EAA můžete potvrdit bez provedení provokativních testů, takže se nepoužívají v moderní lékařské praxi. Používají je pouze odborníci, kteří potřebují potvrdit příčinu choroby. Alternativně stačí monitorovat pacienta v obvyklých podmínkách pro něj, například v práci nebo doma, kde je kontakt s alergenem.

Bronchoalveolární výplach (BAL) vám umožňuje vyhodnotit složení obsahu alveol a vzdálených částí plic. Diagnózu lze potvrdit detekcí pětinásobného nárůstu buněčných prvků a 80% z nich budou představovat lymfocyty (hlavně T buňky, jmenovitě CD8 + lymfocyty).

Imunoregulační index u pacientů je snížen na méně než jeden. U sarkoidózy je toto číslo 4-5 jednotek. Pokud však byl výplach proveden během prvních 3 dnů po akutním vývoji alveolitidy, počet neutrofilů se zvýší a nebude pozorována lymfocytóza.

Výplach navíc umožňuje detekovat desetkrát vyšší počet žírných buněk. Tato koncentrace žírných buněk může přetrvávat až 3 měsíce nebo déle po kontaktu s alergenem. Tento indikátor charakterizuje aktivitu procesu produkce fibrinu. Pokud má nemoc subakutní průběh, pak budou ve výplachu detekovány plazmatické buňky.

Diferenciální diagnostika

Nemoci, od nichž se rozlišuje exogenní alergická alveolitida:

Alveolární rakovina nebo plicní metastázy. U rakovinových nádorů neexistuje souvislost mezi vznikajícími příznaky nemoci a kontakty s alergeny. Patologie neustále postupuje a vyznačuje se vážnými projevy. Precipitující protilátky proti alergenům nejsou v séru vylučovány. Informace lze také objasnit pomocí rentgenové funkce plic..

Vojenská tuberkulóza. U tohoto onemocnění také neexistuje žádný vztah k alergenům. Samotná infekce má závažný průběh a prodloužený vývoj. Sérologické metody mohou detekovat protilátky proti antigenu tuberkulózy, zatímco se neobjevují na exoalergenech. Nezapomeňte na rentgenové vyšetření.

Sarkoidóza Toto onemocnění není spojeno s profesními činnostmi osoby. S tím trpí nejen dýchací systém, ale i další tělesné systémy. Bazální lymfatické uzliny na hrudi jsou zaníceny na obou stranách, dochází k slabé nebo negativní reakci na tuberkulin. Kveimova reakce bude naopak pozitivní. Sarkoidóza může být potvrzena histologickým vyšetřením..

Jiná fibrózní alveolitida. U nich se nejčastěji u pacientů vyvíjí vaskulitida a systémové poškození pojivové tkáně ovlivňuje nejen plíce, ale i tělo jako celek. V případě pochybné diagnózy se provede plicní biopsie s dalším histologickým vyšetřením získaného materiálu..

Zápal plic. Toto onemocnění se vyvíjí po nachlazení. Na rentgenovém snímku jsou viditelné výpadky, které se objevují v důsledku infiltrace tkání.

ICD-10 klasifikuje exogenní alergickou alveolitidu do třídy X „Respirační onemocnění“.

J 55 Onemocnění dýchacích cest způsobené specifickým prachem.

J 66.1 Lněná flipperova choroba.

J 66.2 Kanabióza.

J 66.8 Onemocnění dýchacích cest způsobené jiným specifickým organickým prachem.

J 67 Hypersenzitivní pneumonitida.

J 67.0 Lehký farmář (zemědělský pracovník).

J 67.1 Bagassóza (z prachu z cukrové třtiny)

J 67.2 Drůbeží plíce.

J 67,4 Lehký slad.

J 67,5 Plíce fungující na hubách.

J 67.6 Sběrač světlého javoru.

J 67,8 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným organickým prachem.

J 67.9 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným nespecifikovaným organickým prachem.

Diagnózu lze formulovat takto:

Exogenní alergická alveolitida (farmářské plíce), akutní forma.

Léčivá alergická alveolitida způsobená furazolidonem, subakutní forma, s respiračním selháním.

Exogenní alergická alveolitida (plicní drůbež), chronická forma. Chronické plicní srdce, chronická bronchitida.

Léčba exogenní alergické alveolitidy

Pro zvládání nemoci je nutné zcela vyloučit interakci pacienta a alergenu. Osoba by při práci měla používat masky, speciální filtry. Důrazně doporučujeme změnit práci a vaše návyky. Aby se zabránilo progresi patologie, je důležité ji identifikovat v raných stádiích vývoje. Pokud kontakt s alergenem pokračuje, změny v plicích budou nevratné.

Těžká alveolitida vyžaduje jmenování glukokortikosteroidů. Dávkování u pacientů s akutní fází onemocnění je 0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti (pro prednisolon). Trvání léčby: 14-28 dní. Poté se dávka postupně snižuje.

Při subakutním a chronickém průběhu onemocnění je prednisolon předepisován v dávce 1 mg / kg. Kurz trvá 1-2 měsíce. Poté se dávka sníží na 5 až 10 mg za den. Odběr léčiva se provádí po ústupu příznaků patologie nebo v případě, že nepřináší požadovaný účinek. Pokud se pacient při snižování dávky prednisonu cítí horší, zvyšuje se.

Ingacort je inhalovaný kortikosteroid. Lék se v posledních letech široce používá k léčbě exogenní alergické alveolitidy. Pacientovi je předepsáno 2 dechy 2krát denně. Maximální denní dávka je 1000 mcg.

Pokud onemocnění ustoupí při užívání kortikosteroidů, lze předepsat D-penicilamin. Ačkoli pro tuto terapii neexistují žádné vědecké důkazy.

Pacientům s plicní hyperreaktivitou jsou předepsány inhalační bronchodilatancia. Pokud onemocnění vedlo ke vzniku komplikací, pak se používají antibiotika, diuretika, kyslík atd..

Prognóza a prevence

Aby se zabránilo rozvoji nemoci, je nutné minimalizovat všechny druhy kontaktů s alergeny. Seno by mělo být pečlivě vysušeno, sila by měla být otevřená. Prostory ve výrobních zařízeních musí být pečlivě větrány a pokud jsou v nich zvířata a ptáci, musí být přísně dodržovány hygienické a hygienické požadavky. Klimatizace a ventilační systémy musí být vysoce kvalitní a včas zpracované atd..

Pokud se již alveolitida vyvinula, měl by pacient vyloučit kontakt s alergeny. Když se profesní činnost stane chybou, práce se změní.

Prognóza je jiná. Pokud byla nemoc diagnostikována v raných stádiích, pak se patologie může vyřešit sama. Recidivy alveolitidy vedou k tomu, že plicní tkáň podléhá nevratným změnám. To zhoršuje prognózu i komplikace alveolitidy nebo jejího chronického průběhu..

O doktorovi: Od roku 2010 do roku 2016 Praktický lékař terapeutické nemocnice ústřední zdravotnické jednotky č. 21, města elektrostalu. Od roku 2016 pracuje v diagnostickém centru č. 3.